7 K 969/12

Die Beklagte wird unter Aufhebung des Bescheides vom 14.06.2011 in der Gestalt des Widerspruchsbescheides vom 27.12.2011 verpflichtet, der Klägerin Leistungen nach dem ContStifG zu Bewilligen. Die Beklagte trägt die Kosten des Verfahrens. Das Urteil ist hinsichtlich der Kosten gegen Leistung einer Sicherheit in Höhe von 110 % des Vollstreckungsbetrages vorläufig vollstreckbar. Tatbestand Die am 00.00.0000 in Schweden geborene Klägerin ist schwedische Staatsangehörige. Mit der Klage macht sie einen Anspruch auf Bewilligung von Leistungen nach dem Conterganstiftungsgesetz geltend. Die Fa. Chemie Grünenthal hatte in Schweden am 30.01.1956 ein Patent für den Stoff Thalidomid angemeldet. Am 12.03.1958 erwarb die Firma Astra A/B (jetzt AstraZeneca) durch einen Lizenzvertrag mit der Fa. Grünenthal die alleinige Berechtigung zum Vertrieb und zur Herstellung von thalidomidhaltigen Arzneimitteln in Schweden, Norwegen und Dänemark. Die ersten Prüfpräparate hatte die Firma Astra Mitte 1957 von Grünenthal erhalten. Ab dem 06.02.1959 wurde das thalidomidhaltige Arzneimittel „Neurosedyn“ von Astra in Schweden in den Verkehr gebracht. Die Klägerin leidet seit ihrer Geburt an einer beidseitigen Missbildung der Unterarme und Hände. In Schweden wurde sie im Jahr 2005 als thalidomidgeschädigte Person anerkannt. Unstreitig liegen bei ihr die folgenden Körperschäden vor, wobei diese auf der linken Seite ausgeprägter sind: Linke Körperseite: Geringe Humerusverschmächtigung Ausgeprägte Ellenbogenveränderung Starke Unterarmverkürzung und Radiuslageveränderung, Zustand nach Operation im Jahr 1962, wobei die Ulna verkürzt und mit dem Knochenstück der Radius verlängert wurde Nicht vorhandene oder dysplastische Handwurzelknochen des 1. Strahls Radiale Klumphand Fehlen des Metacarpale I Daumenknochenfragment im distalen Daumenanhängsel (nur Endglied) Zeigefinger etwas hypoplastisch Rechte Körperseite: Geringe Humerusverschmächtigung Ellenbogenveränderung Verschmächtigter Radius Ulna im mittleren Drittel verschmächtigt, distal kräftiger Handwurzelknochen dysplastisch Radiale Klumphand Nicht vorhandene oder dysplastische Daumenanhängsel (Mittel- und Endglied) Zeigefinger minimal hypoplastisch. Die Beurteilung hinsichtlich der ulnaren Finger (3. bis 5. Strahl) ist nicht einheitlich. Die Klägerin wandte sich bereits im Jahr 2003 wegen einer Entschädigung an die Conterganstiftung, was jedoch wegen der noch geltenden Ausschlussfrist ohne Erfolg blieb. Am 05.10.2009 stellte sie einen förmlichen Antrag auf Zahlung einer Entschädigung nach dem Conterganstiftungsgesetz. Mit dem Antrag legte sie eine Bescheinigung von Q. L. , Facharzt für Orthopädie und Allgemeinchirurgie, Chefarzt am S. -Krankenhaus in Stockholm vom 09.02.2010 vor. L. gab an, er sei der von der schwedischen Regierung eingesetzte Experte zur Begutachtung von thalidomidbedingten Missbildungen. Die Klägerin habe bilaterale Schädigungen auf der radialen Seite der Hände und Unterarme. Ansonsten habe sie bis auf eine geringfügige Veränderung im Lendenwirbelbereich keine Schäden. Sie habe drei gesunde Kinder. Auch seien bei anderen Mitgliedern der Familie keine vergleichbaren Fehlbildungen aufgetreten. Die Wahrscheinlichkeit, dass die Missbildungen durch Thalidomid verursacht seien, sei sehr hoch. Der Arzt, der nach seiner Angabe das Thalidomid bereitgestellt habe, Dr. T. , könnte sich daran erinnern, dass er Tabletten verabreicht habe, die sehr wohl Thalidomid enthalten haben könnten. Jedoch könne dieser nicht mit 100%-iger Sicherheit bestätigen, dass dies der Fall gewesen sei. Der Sachverständige der Medizinischen Kommission der Beklagten, J. H. , erklärte mit einer Stellungnahme vom 25.06.2010, aufgrund der Unterlagen sei eine Beurteilung nicht möglich. Es fehlten Röntgenbilder sowie weitere Untersuchungsergebnisse. Auch stimme das Geburtsdatum nicht so ganz. Zusammenfassend liege mit hoher Wahrscheinlichkeit ein Conterganschaden vor. Mit Bescheid vom 14.06.2011 wurde der Antrag abgelehnt. Es sei zwar festgestellt worden, dass aufgrund der Art der Schädigung mit hoher Wahrscheinlichkeit ein Thalidomidschaden vorliege. Es gäbe jedoch keine belastbaren Anhaltspunkte dafür, dass die Schädigung durch ein Präparat der Firma Grünenthal verursacht worden sei. Die sensible Phase der Schwangerschaft, in der Thalidomid hätte schädigend wirken können, habe im Februar 1957 gelegen. Zu diesem Zeitpunkt sei Contergan in Deutschland noch nicht im Handel gewesen. Am 11.07.2011 legte die Klägerin gegen den Bescheid Widerspruch ein. Es sei nicht zutreffend, dass Contergan Ärzten in Deutschland in der fraglichen Zeit nicht zugänglich gewesen sei. Das Patent in Schweden sei schon im Januar 1956 beantragt worden. Im Jahre 1957 sei ihr Vater im Trainingslager der Nationalmannschaft für Ski Alpin gewesen. Der Arzt der Nationalmannschaft, zu dem auch Q. L. Kontakt gehabt habe, habe zu diesem Zeitpunkt von seinem deutschen Kollegen „eine neue und Wunder wirkende Medizin“ erhalten. Ihr Vater habe einige Tabletten für ihre Mutter zu Hause bekommen, da sie schwanger gewesen sei und an Übelkeit gelitten habe. Mit Widerspruchsbescheid vom 27.12.2011 wurde der Widerspruch zurückgewiesen. In der Begründung wurde ausgeführt, es werde nicht bestritten, dass die vorliegenden Fehlbildungen durch die Einnahme von Thalidomid durch die Mutter verursacht worden seien. Es blieben jedoch massive Zweifel daran bestehen, dass es sich bei dem Medikament um ein Präparat der Firma Grünenthal gehandelt habe. In Schweden seien thalidomidhaltige Arzneimittel ausschließlich durch die Firma Astra vertrieben worden. Es müsse daher davon ausgegangen werden, dass es sich bei dem von dem Arzt T. übergebenen Medikament um ein Präparat der Firma Astra gehandelt habe. Für einen Import dieses Medikaments aus Deutschland lägen keine konkreten Hinweise vor. Der im Widerspruch enthaltene Vortrag, dass der Vater der Klägerin das Präparat im Trainingslager der Nationalmannschaft Ski Alpin von einem deutschen Arzt erhalten habe, stehe mit den früheren Angaben in krassem Widerspruch und sei daher nicht glaubhaft. Ein Zustellungsnachweis für den Widerspruchsbescheid liegt nicht vor. Die Klägerin hat am 01.02.2012 Klage erhoben, mit der sie ihren Entschädigungsanspruch weiterverfolgt. Sie trägt zunächst vor, die Firma Astra könne nicht Hersteller des im Jahr 1957 eingenommenen Medikaments sein. Diese habe den Lizenzvertrag mit Grünenthal nämlich erst im März 1958 geschlossen. Zuvor sei die Firma Chemie Grünenthal der einzige Hersteller gewesen. Diese habe auch bereits im November 1956 klinische Tests mit dem thalidomidhaltigen Arzneimittel „Grippex“ durchgeführt. Da es unstreitig sei, dass die Klägerin thalidomidbedingte Missbildungen aufweise, und die Firma Grünenthal zum fraglichen Zeitpunkt der einzige Hersteller gewesen sei, müsse es sich um ein Präparat der Firma Grünenthal gehandelt haben. Im Übrigen sei die Klägerin nicht verpflichtet, einen lückenlosen Beweis über die Herkunft des Arzneimittels zu führen, denn § 2 und § 12 ContStifG sähen Beweiserleichterungen zugunsten der Geschädigten vor. Nach der Rechtsprechung des OVG Münster sei der Kreis der Berechtigten bewusst weit gefasst, um der Unmöglichkeit einer zweifelsfreien Kausalitätsfeststellung Rechnung zu tragen. Unabhängig davon könne die Klägerin aber eine plausible Erklärung dafür vorlegen, wie das thalidomidhaltige Präparat in den Besitz der Mutter gelangt sei. Massive Zweifel daran bestünden nicht. Da die Firma Grünenthal bereits im Jahr 1956 klinische Tests mit dem Präparat durchgeführt habe, müsse das Medikament auch für Mediziner verfügbar gewesen sein. Die Klägerin habe sich nicht erst im Widerspruchsschreiben, sondern bereits im Schreiben des Bevollmächtigten, C. I. , an die Beklagte vom 24.02.2009 darauf berufen, dass ihr Arzt, T. , im Winter 1956 – 1957 mit dem Arzt der deutschen nationalen Ski-Langlauf-Mannschaft zusammengetroffen sei. So habe er die Tabletten erhalten und über den Vater der Klägerin an diese weitergereicht. Da das Medikament „Grippex“ ab November 1956 im Raum Hamburg zugänglich gewesen sei, könne der deutsche Arzt dieses ohne weiteres dort erworben haben. In ihrem Widerspruchsschreiben habe die Klägerin diesen Sachverhalt nur weiter konkretisiert. Von einem krassen Widerspruch könne daher nicht die Rede sein. Außerdem könnten auch vor der offiziellen Zulassung von Contergan in Deutschland am 01.10.1957 bereits Muster in den Verkehr gelangt sein. Aus den Unterlagen des Conterganstrafverfahrens im Landesarchiv Düsseldorf ergebe sich, dass Muster von thalidomidhaltigen Medikamenten bereits Anfang 1956 in Deutschland verteilt worden seien. Das erste anerkannte Thalidomidopfer sei am 25.12.1956 geboren. Die Firma Grünenthal habe bereits Anfang 1956 in verschiedenen Ländern Kontakt mit möglichen Lizenznehmern aufgenommen, was voraussichtlich auch mit der Aushändigung von Mustern verbunden gewesen sein müsse. Die britische Firma Distillers habe im August 1956 einen Medikamententest durchgeführt, der dokumentiert sei. Demnach seien Muster von thalidomidhaltigen Arzneimitteln der Fa. Grünenthal bereits im Jahr 1956 für Ärzte zugänglich gewesen. Auch die „Heidelberger Studie“ gehe davon aus, dass contergangeschädigte Kinder zwischen 1957 und 1966 geboren wurden, die meisten allerdings zwischen 1960 und 1962. Demnach bestünden hinreichende Anhaltspunkte für die Annahme, dass die Mutter der Klägerin im Februar 1957 Zugang zu einem in Deutschland verfügbaren thalidomidhaltigen Präparat der Fa. Grünenthal gehabt habe. Mit Schreiben vom 26.07.2012 forderte die Beklagte weitere medizinische Unterlagen (Fotos, Röntgenbilder, OP-Bericht des linken Handgelenks) von der Klägerin an. Die Fotos, Röntgenbilder und ärztliche Auswertungen der Röntgenbilder wurden in der Folgezeit vorgelegt und an die Medizinische Kommission der Beklagten weitergeleitet. Der OP-Bericht konnte zunächst nicht beschafft werden. Die Humangenetikerin der Medizinischen Kommission der Beklagten, Frau N. C. L1. , erklärte mit Stellungnahme vom 08.02.2013, dass die Einnahme von Thalidomid durch die Mutter der Klägerin zweifelhaft sei. Die sensible Phase der Schwangerschaft (34. – 50. Tag) habe in der Zeit von Ende Januar bis Mitte Februar 1957 gelegen. Zu diesem Zeitpunkt seien thalidomidhaltige Präparate weder in Schweden noch in Deutschland im Handel gewesen. Ab November 1956 hätte das Medikament „Grippex“ nur versuchsweise einigen Ärzten im Raum Hamburg zur Verfügung gestanden. Aus den beiden Versionen der Klägerin zu der Frage, wie die Mutter der Klägerin an ein thalidomidhaltiges Medikament gelangt sei, könne nicht geschlossen werden, dass ihre Mutter tatsächlich Thalidomid erhalten habe und dieses auch eingenommen habe. Jedenfalls spreche die Gesamtsymptomatik der Klägerin in höchstem Maß gegen eine Thalidomidembryopathie. Das Fehlbildungsspektrum lasse sich klinisch am Besten in ein Holt Oram Syndrom (HOS) einordnen. Für dieses seien typisch Fehlbildungen des Os Scaphoideum, hypoplastische Phalangen und insbesondere Brachymesophalangie und Klinodaktylie des Kleinfingers in Kombination mit der abgespreizten Fingerstellung, Involvierung der ulnaren Finger. Charakteristisch für ein HOS sei, dass der linke Arm stärker betroffen sei als der rechte. Gegen eine Thalidomidembryopathie spreche insbesondere, dass die ulnare Seite der Hände nicht so stark betroffen sei. Dies wäre erst dann zu erwarten, wenn eine Radiusaplasie bestehe und auch der Humerus hypoplastisch sei. Das sei aber bei der Klägerin nicht der Fall. Außerdem wäre bei einem so rudimentären Daumen beidseits ein extrem hypoplastischer Radius zu erwarten, was bei der Klägerin ebenfalls nicht vorliege. Die Klägerin lässt hierzu vortragen, dass das Gutachten von L1. in Widerspruch zu allen anderen medizinischen Stellungnahmen ( H. , L. ) stehe. Außerdem schließe die von der Gutachterin genannte alternative Ursache für die Fehlbildungen (HOS) nicht aus, dass die Fehlbildungen auch thalidomidbedingt sein können. Hierfür reiche es aus, wenn hinreichende Anhaltspunkte für eine Kausalität sprächen. Die Medizinische Kommission der Beklagten sei selbst bisher davon ausgegangen, dass es keine Zweifel an der Ursächlichkeit von Thalidomid für die Fehlbildungen gebe. Die Gutachterin habe sich ferner nicht damit befasst, dass beginnend mit dem Jahr 1957 eine Häufung von conterganbedingten Schädigungen aufgetreten sei. Demgegenüber sei das HOS ein sehr seltenes und vererbliches Phänomen (1 : 100.000). Es sei nicht berücksichtigt worden, dass in der Familie der Klägerin keine weiteren genetisch bedingten Missbildungen bekannt seien; insbesondere seien ihre 3 Kinder und die 3 Enkelkinder gesund. Es werde ausdrücklich bestritten, dass die Missbildungen der Klägerin auf einem HOS-Syndrom beruhten. Die Gutachterin überspiele die medizinische Unsicherheit bei der Beurteilung der Fehlbildungen durch die Annahme, die Einnahme eines thalidomidhaltigen Präparats durch die Mutter sei zweifelhaft. Diese Annahme beruhe aber auf einer unzutreffenden Bewertung des Sachverhalts, der letztlich auch die medizinische Beurteilung beeinflusst habe. Es bestehe der Verdacht, dass die in die Entscheidungsfindung der Beklagten eingebundene Sachverständige L1. den maßgeblichen Sachverhalt nicht objektiv und unparteiisch beurteilt habe. Auf Anregung des Gerichts hat die Beklagte eine Stellungnahme des schwedischen „Ex-Centers“ zur Anerkennungspraxis in Schweden eingeholt. Das Ex-Center ist ein Rehabilitations- und Forschungszentrum für Personen mit multiplen Schäden an Extremitäten, in dem ein multidisziplinäres Team von Ärzten, Therapeuten und Psychologen arbeitet. Eine der Aufgaben des Centers besteht in der Erstellung von Thalidomid-Gutachten. Mit Schreiben vom 22.01.2014 und vom 07.07.2014 hat die Sachverständige der Medizinischen Kommission, N. L1. , zu den Angaben des Ex-Centers sowie zu den gegenläufigen Gutachten von H. und L. Stellung genommen. Sie beanstandet, dass vom Ex-Center nur dann einen Genetiker hinzugezogen werde, wenn der Schaden nicht durch Thalidomid verursacht sei. Diese Praxis sei fragwürdig, weil es zahlreiche Krankheitsbilder gebe, die genetisch bedingt seien und mit der Thalidomid-Embryopathie verwechselt werden könnten. Diese wären einem Genetiker geläufiger als einem Orthopäden. Das Gutachten von L. vom 09.02.2010 entspreche nicht den Vorgaben des Ex-Centers. Es gebe keine Abwägung für und gegen einen Thalidomidschaden und keine Erörterung möglicher genetischer Syndrome. Die Klägerin sei dort nicht von einem Genetiker oder Kardiologen untersucht worden. Die Ausführungen von L. seien medizinisch ungenau und teilweise widersprüchlich. Insbesondere liege bei der Klägerin auf der linken Seite keine radiale Aplasie des Radius vor, wie L. im Gutachten vom 09.02.2010 behaupte. Herr H. habe in seinem Arztbrief vom 25.06.2010 ausdrücklich bekundet, dass die Unterlagen für eine Beurteilung nicht reichten. Es sei daher nicht nachvollziehbar, wie er zu dem Schluss komme, dass mit hoher Wahrscheinlichkeit von einem Conterganschaden auszugehen sei. Es sei unverständlich, warum L. und H. beim Phänotyp der Klägerin, der zahlreiche Merkmale des HOS-Syndroms aufweise, keine andere Diagnose in Erwägung gezogen hätten. Auch hätten diese sich nicht mit der internationalen Literatur befasst. In dieser werde ausdrücklich darauf hingewiesen, dass es zur Verwechslung von scheinbar thalidomidbedingten Fehlbildungen mit genetisch bedingten Syndromen kommen könne. Für das Vorliegen eines Herz-Hand-Syndroms spräche, dass der linke Arm stärker betroffen sei als der rechte, die Involvierung auch der ulnaren Finger, Verkürzung des Zeige- und Kleinfingers, Kleinfinger-Klinodaktylie, Anomalien der Handwurzelknochen, insbesondere des Scaphoids, breite laterale Enden der Claviculae. Ein Kardiologiebefund müsse nachgereicht werden. Der Prozessbevollmächtigte der Klägerin erwidert, die Gutachterin der Beklagten diagnostiziere bei der Klägerin ein Herz-Hand-Syndrom, obwohl kardiologische Untersuchungsberichte für die Klägerin nicht vorlägen. Tatsächlich habe die Klägerin keinen Herzfehler und keine Herzrhythmusstörungen. Da nach den Aussagen von L1. aber 70 – 75 % der von einem HOS Betroffenen Herzdefekte aufwiesen, könne das Vorliegen dieses Syndroms nicht als wahrscheinlich angesehen werden, zumal genetische Missbildungen in der Familie der Klägerin nicht bekannt seien und das Phänomen HOS sehr selten vorkomme. Die Kritik an der Vorgehensweise des Ex-Centers wird als unberechtigt zurückgewiesen. Das interdisziplinäre Team des Ex-Centers habe eine deutlich breitere Tatsachengrundlage als L1. für seine Einschätzung. Insbesondere beruhe dessen Beurteilung auch auf einer persönlichen Untersuchung der Klägerin, die die Sachverständige der Beklagten nicht durchgeführt habe. Das Ex-Center überweise den Fall auch keineswegs nur in den Fällen, in den es einen Thalidomidschaden ablehne, an einen Humangenetiker. Vielmehr werde in dem Bericht ausgeführt, dass dies „in bestimmten Fällen“ erfolge, in denen die Ursächlichkeit zweifelhaft sei. Im Fall der Klägerin sei man offenbar davon ausgegangen, dass es keine Zweifel an der Thalidomidbedingtheit der Fehlbildungen gebe. Insbesondere habe sich der Sachverständige L. ausweislich seiner Stellungnahme vom 09.02.2019 durchaus mit der Frage befasst, ob der Schaden genetisch verursacht sei, habe dies aber verneint. Soweit Frau L1. die fachliche Kompetenz und die Kenntnis der wissenschaftlichen Literatur von L. in Frage stelle, handele es sich um eine unhaltbare Unterstellung. Das Gericht hat mit Verfügung vom 20.01.2015 von der Klägerin weitere Unterlagen angefordert, insbesondere eidesstattliche Versicherungen des Vaters, der Mutter und des Arztes T. zur Thalidomidanamnese, den OP-Bericht über die Operation des linken Unterarms sowie ein ärztliches Attest zum kardiologischen Befund und zum Vorliegen eines Holt-Oram-Syndroms. Der Prozessbevollmächtigte legt mit seinem Antwortschreiben vom 07.07.2015 eine eidesstattliche Versicherung des 81-jährigen Vaters, M. G. , vom 11.05.2015 (Anlagen K2 und K3) und eine schriftliche Erklärung der Eltern der Klägerin vom 24.07.2012 (Anlagen K4 und K5) vor. In den Erklärungen wird übereinstimmend angegeben, der Vater der Klägerin habe den Arzt Q1. T. bei Aufenthalten in Are zu Trainings- und Wettkampfzwecken kennengelernt. Im Frühjahr des Jahres 1957 habe der Vater T. in Kiruna getroffen und wegen der Schwangerschaftsbeschwerden seiner Frau angesprochen. Er habe von diesem in der Klinik eine Schachtel mit Tabletten erhalten, die bei den Beschwerden helfen sollten. Später habe T. bestätigt, den Eltern im Jahr 1957 Thalidomid gegeben zu haben. Ferner wird mitgeteilt, dass die Mutter der Klägerin und der Arzt T. leider zwischenzeitlich verstorben seien. Ferner werden Unterlagen über die Operation des linken Arms der Klägerin im Jahr 1962 (Anlagen K7 und K8) sowie Fotos der Klägerin als Neugeborene (Anlagen K9) und ein kardiologisches Attest des G1. L2. vom 17.04.2015 (Anlage K10) und Unterlagen über eine genetische Untersuchung (Anlagen K11 – K13) übersandt. Aus den Unterlagen ergibt sich, dass bei der Operation des linken Unterarms der Klägerin im Jahr 1962 der Radius verlängert und die Ulna verkürzt wurde. Nach dem kardiologischen Attest liegen bei der Klägerin – bis auf eine leichte Aortainsuffizienz – keine Herzfehler vor. Eine genetische Analyse ergab, dass bei der Klägerin keine Mutation des TBX5-Gens vorliegt. In einer Stellungnahme von B. O. , Humangenetikerin am Karolinska Institut in Stockholm, vom 09.08.2014 wird ausgeführt, dass das Fehlen eines Herzschadens und einer Genmutation des TBX5-Gens das Vorliegen eines Holt-Oram-Syndrom weniger wahrscheinlich mache. Die Frage, ob die Missbildungen der Klägerin durch die Einnahme von Thalidomid durch die Mutter in der Schwangerschaft verursacht sein können, wurde durch E. X. , Institut für Humangenetik der Universität Düsseldorf, auf Veranlassung der Beklagten erneut bewertet. Frau X. kommt in ihrer Stellungnahme vom 31.01.2016 zu dem Ergebnis, anhand des klinischen Befundes müsse man sowohl eine thalidomidbedingte Schädigung als auch ein Holt-Oram-Syndrom oder ein Okihiro-Syndrom diskutieren. Sie empfiehlt eine genetische Testung der Klägerin. In einer weiteren Stellungnahme vom 30.07.2016 führt X. aus, dass bei einer negativen Testung des SALL4-Gens und des TBX5-Gens genetische Syndrome nicht ganz ausgeschlossen, aber unwahrscheinlich seien. Die Beklagte legte die Unterlagen sodann dem Mitglied der Medizinischen Kommission der Beklagten, T1. O1. , Facharzt für Orthopädie, zur ergänzenden Begutachtung vor. In der Stellungnahme vom 30.03.2016 führt Dr. O1. aus, wegen des Fehlens von Herzveränderungen bestehe nur eine Wahrscheinlichkeit von 20 % für ein Holt-Oram-Syndrom. Drei gesunde Kinder schlössen das Vorliegen dieses Syndroms nicht aus, sprächen aber deutlich dagegen. Ein genetischer Test des SALL4-Gens solle zum Ausschluss des Okihiro-Syndroms noch durchgeführt werden. Die Schädigungen der Arme und Hände seien aus orthopädischer Sicht durchaus als conterganspezifisch anzusehen. Die Asymmetrie spreche nicht dagegen. Die Ausprägung der Hände mit bestehender Daumenreduktion – Restdaumen und mit den knöchernen Fragmenten des Endgliedes links sowie von Mittel- und Endglied rechts – sei laut X1. und I1. geradezu typisch für eine Thalidomidschädigung. Die Klägerin hat auf Anregung des Gerichts noch eine Gen-Analyse des SALL4-Gens vorgelegt. Im Ergebnisbericht der D. AG, S1. , vom 20.10.2016 wurde die Diagnose eines Okihiro-Syndroms ausgeschlossen. Mit Gutachten vom 03.01.2017 nahm N. L1. hierzu Stellung. Sie bekräftigte ihre Vorgutachten, dass die Symptomatik der Klägerin und die nicht plausible Thalidomidanamnese gegen das Vorliegen einer Thalidomidembryopathie spreche. Nach der Erklärung der Eltern sei die Tabletteneinnahme im Frühjahr 1957 erfolgt. Der sensible Embryonalzeitraum habe aber im Winter 1957 gelegen, nämlich von Januar bis Mitte Februar. Der Phänotyp der Hand-Armfehlbildung spreche für ein HOS, nicht aber für eine Thalidomidschädigung. Insbesondere seien die Schäden auch ulnar ausgeprägt und die linke Seite stärker fehlgebildet als die rechte. Der Radius sei auf der rechten Seite normal, während der Daumen stark geschädigt sei. Das Os pisiforme (ulnar gelegen) sei an beiden Händen relativ groß. Auch die anderen ulnar gelegenen Handwurzelknochen seien in das Fehlbildungsgeschehen einbezogen. Auffällig seien die Ulnardeviation und Verkürzung des Zeigefingers und die Klinodaktylie des Kleinfingers. Herr O1. habe weder eine detaillierte Befundung des gesamten radialen und ulnaren Handskeletts vorgenommen, noch die Beziehung zwischen der Daumen- und Radiusfehlbildung berücksichtigt. Hierzu haben O2. mit Schreiben vom 21.01.2017 und Frau X. mit Schreiben vom 09.02.2017 nochmals Stellung genommen. O2. hält an seiner Einschätzung fest, dass die Schädigungen trotz geringer Abweichung vom „klassischen Schädigungsmuster“ als conterganspezifisch angesehen werden könnten. X. hält eine thalidomidbedingte Schädigung klinisch ebenfalls für möglich, obwohl sie die Einnahme des Medikaments als höchst fraglich beurteilt. Jedoch sei auch ein genetisches Syndrom nicht ausgeschlossen. In der mündlichen Verhandlung am 21.02.2017 hat die Klägerin eine Ergebnisliste und Zeitungsausschnitte im Original über die Teilnahme ihres Vaters an der nationalen schwedischen Skimeisterschaft vorgelegt, aus denen sich das Datum 31.03.1957 ergibt. Ferner wird vorgetragen, im Schweden werde im Monat Februar schon von „Frühjahr“ gesprochen, weil zu dieser Zeit erstmalig nach dem langen Winter wieder die Sonne zu sehen sei. Die Beklagte hat Fotos der Klägerin, einen schriftlichen Röntgenbefund vom 21.12.2012, eine CD mit Röntgenaufnahmen sowie eine Auskunft der Fa. Grünenthal zur Verfügbarkeit von thalidomidhaltigen Präparaten im Jahr 1957 vorgelegt. Die Klägerin beantragt, die Beklagte unter Aufhebung des Bescheides vom 14.06.2011 in der Gestalt des Widerspruchsbescheides vom 27.12.2011 zu verpflichten, ihr Leistungen nach dem ContStifG zu bewilligen. Die Beklagte beantragt, die Klage abzuweisen. Sie hält an ihrer Auffassung fest, die Klägerin habe nicht plausibel und widerspruchsfrei dargelegt, dass ihre Mutter im Februar 1957 ein thalidomidhaltiges Präparat der Firma Grünenthal erhalten und eingenommen habe. Im Antrag sei angegeben worden, der alte Arzt T. habe das Medikament ausgehändigt. Es könne eine Medizin gewesen sein, die Thalidomid enthalten habe und in Deutschland eingekauft worden sei. Im Widerspruch sei vorgetragen worden, der Vater habe einige Tabletten einer neuen Medizin vom Arzt der Nationalmannschaft erhalten, die dieser von einem deutschen Kollegen bekommen habe. Die letzte Version stehe in krassem Widerspruch zu dem früheren Vortrag. Jedoch könne nach Vorlage des Lizenzvertrages nicht mehr davon ausgegangen werden, dass die Mutter der Klägerin ein Präparat der Firma Astra eingenommen habe. Es sei nicht zutreffend, dass die Firma Grünenthal bereits 1956 thalidomidhaltige Arzneimittel in den Handel gebracht habe. Der Handel habe definitiv erst am 01.10.1957 begonnen. Zuvor habe es lediglich die Abgabe von Prüfmustern an einige Ärzte in Deutschland und in der Schweiz gegeben, und zwar im Zeitraum von 1955 – 1956. Erstmals im Jahr 1957 sei ein Präparat auch an einen Arzt im Raum Hamburg abgegeben worden. An schwedische Ärzte seien zu keinem Zeitpunkt Prüfmuster ausgehändigt worden. Die Klägerin habe nicht plausibel und widerspruchsfrei dargelegt, dass es sich bei dem eingenommenen Medikament um Thalidomid gehandelt habe und der Einnahmezeitpunkt in den sensiblen Zeitraum der Schwangerschaft der Mutter gefallen sei. Im Übrigen habe Frau L1. ausführlich begründet, dass die Körperschäden der Klägerin nicht thalidomidbedingt seien, da sie nicht nur radial, sondern auch ulnar ausgeprägt seien und deshalb die Symptome eines Holt-Oram-Syndroms vorlägen. Wegen der Einzelheiten des Sach- und Streitstandes wird auf die Gerichtsakte, auf die von der Beklagten vorgelegten Verwaltungsvorgänge und alle sonstigen von den Beteiligten eingereichten Unterlagen Bezug genommen. E n t s c h e i d u n g s g r ü n d e Die zulässige Klage ist begründet. Der Bescheid der Beklagten vom 14.06.2011 in der Gestalt ihres Widerspruchsbescheids vom 27.12.2011 ist rechtswidrig und verletzt die Klägerin in ihren Rechten. Der Klägerin steht ein Anspruch auf Gewährung von Leistungen nach dem ContStiftG zu (§ 113 Abs. 5 Satz 1 VwGO). Gemäß § 12 Abs. 1 Satz 1 ContStiftG setzt die Gewährung von Leistungen nach § 13 ContStiftG voraus, dass der Antragsteller Fehlbildungen aufweist, die mit der Einnahme thalidomidhaltiger Präparate der Grünenthal GmbH, Aachen, durch die Mutter während der Schwangerschaft in Verbindung gebracht werden können. Der Kreis der Anspruchsberechtigten ist weit gefasst, um zugunsten etwaiger Betroffener dem Umstand Rechnung zu tragen, dass eine über jeden Zweifel erhabene Kausalitätsfeststellung unmöglich ist, vgl. OVG NRW, Beschlüsse vom 02.12.2011 - 16 E 723/11 -, vom 25.03.2013 - 16 E 1139/12 - und vom 14.01.2015 - 16 E 435/13 -, weil sowohl die Aufklärung einer Thalidomideinnahme durch die Mutter während einer mehrere Jahrzehnte zurückliegenden Schwangerschaft als auch die eindeutige Feststellung eines naturwissenschaftlichen Zusammenhangs zwischen der Einnahme und einer Fehlbildung an Grenzen stoßen. Allerdings reicht es für die Zuerkennung der Leistungsberechtigung nicht aus, dass Thalidomid als mögliche Ursache von Fehlbildungen nicht auszuschließen ist. Ansonsten ließe sich der anspruchsberechtigte Personenkreis, der nach dem Willen des Gesetzgebers aus dem Stiftungsvermögen profitieren soll, nicht verlässlich eingrenzen. Angesichts der theoretisch vielfältigen und wohl noch nicht bis ins Letzte ergründeten Ursachen für kongenitale Missbildungen muss gerade die Einwirkung von Thalidomid während der Embryonalentwicklung wahrscheinliche Ursache der Fehlbildungen des Antragstellers sein, vgl. OVG NRW, Beschluss vom 30.12.2015 - 16 A 1852/15 -; VG Köln, Urteil vom 24.02.2015 - 7 K 4608/13 -. Bei Anwendung dieses Maßstabs lassen sich bei der Klägerin erkennbare Fehlbildungen mit einer Thalidomideinnahme durch ihre Mutter in Verbindung bringen. Die Einnahme von thalidomidhaltigen Tabletten der Firma Grünenthal in der sensiblen Frühphase der Schwangerschaft (34. – 50. Tag), die im vorliegenden Fall zwischen Ende Januar und Mitte Februar 1957 liegt, erscheint nach Auffassung der Kammer durchaus möglich. Zwar gab es zu diesem Zeitpunkt keinen offiziellen Vertrieb von thalidomidhaltigen Arzneimitteln in Schweden. Das thalidomidhaltige Arzneimittel „Neurosedyn“ der Firma Astra wurde erst ab dem 06.02.1959 in Schweden vertrieben. Auch in Deutschland wurden die Arzneimittel „Contergan“ und „Contergan forte“ der Firma Grünenthal erst ab dem 01.10.1957 landesweit in den Verkehr gebracht. Jedoch waren von der Firma Grünenthal hergestellte Tabletten und Kapseln mit dem Wirkstoff für deutsche Ärzte und Apotheker seit dem Jahr 1955 als Prüfmuster unter der Bezeichnung „K17“ zugänglich. In den Jahren 1955 und 1956 fanden klinische Prüfungen an deutschen Universitätskliniken statt, vgl. Beate Kirk, Der Contergan-Fall: eine unvermeidbare Arzneimittelkatastrophe, Dissertation, 1999, S. 53. Prüfmuster wurden – entgegen der vorgelegten Auskunft der Fa. Grünenthal vom 20.02.2017 – nicht nur an ausgewählte deutsche Ärzte und Kliniken abgegeben. Im Verfahren 7 K 2187/13 (OVG NRW 16 A 899/15) hat die Fa. Grünenthal eingeräumt, dass im Frühjahr 1956 Prüfmuster thalidomidhaltiger Medikamente an den österreichischen Mediziner Dr. Schober versandt wurden. Der Vortrag der Klägerin, dass der Arzt der schwedischen Ski-Nationalmannschaft das Arzneimittel von einem deutschen Kollegen erhalten habe, erscheint vor diesem Hintergrund durchaus plausibel. Auch wenn die Fa. Grünenthal ausschließt, thalidomidhaltige Tabletten an einen schwedischen Arzt oder den – nicht namentlich bekannten – Arzt der deutschen Langlauf-Nationalmannschaft ausgehändigt zu haben, ist es denkbar, dass das neue Medikament, das schon im Jahr 1956 als erstes untoxisches Schlaf- und Beruhigungsmittel in der wissenschaftlichen Literatur beschrieben wurde, in der Ärzteschaft weitergegeben wurde. Einen krassen Widerspruch in den Angaben der Klägerin bzw. ihrer Eltern zur Beschaffung und Einnahme von thalidomidhaltigen Tabletten durch die Mutter vermag die Kammer nicht zu erkennen. Vielmehr weist der Vortrag in seinen wesentlichen Bestandteilen einen gleichbleibenden Inhalt auf. Danach hat der Vater der Klägerin in seiner Eigenschaft als Mitglied der schwedischen Ski-Nationalmannschaft den Arzt T. kennengelernt. T. hat dem Vater bei einer Begegnung im Frühjahr 1957 Tabletten gegen Schwangerschaftsübelkeit und Schlafstörungen ausgehändigt. Diese hat er von dem Arzt der deutschen Langlaufnationalmannschaft erhalten. Die Tabletten hat der Vater an die Mutter weitergegeben, die diese auch eingenommen hat. Bei den Tabletten hat es sich wahrscheinlich um ein thalidomidhaltiges Arzneimittel aus Deutschland gehandelt. Dieser Ablauf ist zwar ungewöhnlich, aber gleichwohl möglich. Er wird durch zwei nachgewiesene Fakten erhärtet. Zum einen war der Vater der Klägerin tatsächlich ausweislich einer Eintragung im Internet und den in der mündlichen Verhandlung vorgelegten Dokumenten Mitglied der schwedischen Ski-Nationalmannschaft und hat als solcher an Trainingslagern und Wettbewerben teilgenommen. Dadurch ist seine Bekanntschaft mit dem Arzt der schwedischen Nationalmannschaft, T. , zu erklären. T. hat gegenüber dem Experten der schwedischen Thalidomid-Stiftung, L. , zugegeben, dass er dem Vater der Klägerin für seine schwangere Freundin Tabletten ausgehändigt hat, die Thalidomid enthalten haben können. Ein derartiges Geständnis eines Arztes gegenüber den Eltern eines behinderten Kindes und einem ärztlichen Kollegen kann vor dem Hintergrund des Haftungsrisikos und der Berufsehre auch nicht einfach als Gefälligkeitszeugnis qualifiziert werden. Es ist nicht zu verkennen, dass in diesem Vortrag Unklarheiten und Ungenauigkeiten verbleiben. T. wollte sich bei der Anfrage von L. nicht zu 100 % festlegen, ob die Tabletten thalidomidhaltig waren. Eine genaue Erinnerung an einen Sachverhalt, der bereits Jahrzehnte zurückliegt, kann jedoch auch nicht erwartet werden. Hinzu kommt, dass thalidomidhaltige Arzneimittel in Schweden später nur unter der Bezeichnung „Neurosedyn“ oder „Noxidyn“ im Verkehr waren, vgl. Beate Kirk, Der Contergan-Fall: eine unvermeidbare Arzneimittelkatastrophe, Dissertation, 1999, S. 115. Wenn es sich bei dem von T. ausgegebenen Mittel um ein Prüfmuster gehandelt hat, dürfte dieses eine abweichende Bezeichnung, z.B. „K17“, gehabt haben, vgl. Auskunft der Fa. Grünenthal vom 21.02.2017, S. 2, sodass eine Zuordnung dieser Tabletten zum Wirkstoff „Thalidomid“ und dem in Schweden anhängigen Rechtsstreit gegen die Fa. Astra durch den Arzt T. auch erheblich erschwert war. Es bleibt auch offen, ob die Tabletten im Trainingslager in Are oder am Wohnort der Familie in Kiruna ausgehändigt wurden. Jedoch hat nur die Klägerin in ihrem Widerspruchsschreiben vom 01.07.2011 den Eindruck erweckt, die Tabletten seien im Trainingslager übergeben worden. Die Klägerin kennt aber die Geschichte nur vom Hörensagen. Die Eltern schildern in der eidesstattlichen Versicherung vom 24.07.2012 dagegen übereinstimmend, dass die Tabletten von T. in der Klinik bzw. Praxis in Kiruna übergeben wurden. Angesichts der weit zurückliegenden Vorgänge ist es nachvollziehbar, wenn über die Einzelheiten in der Familie unterschiedliche Vorstellungen oder Erinnerungen bestehen. Die Differenzen bestätigen im Gegenteil, dass es sich nicht um eine erfundene und abgesprochene Geschichte handelt. Eine weitere Aufklärung erscheint angesichts des Alters des Vaters der Klägerin und des Todes der Mutter nicht möglich. Die Einnahme der Tabletten im „Frühjahr 1957“ lässt sich auch mit dem sensiblen Zeitraum der Schwangerschaft in der Zeit von Ende Januar bis Mitte Februar 1957 in Verbindung bringen. Eine zuverlässige Erinnerung an den genauen Zeitraum der Einnahme dürfte angesichts der großen Zeitspanne nicht möglich sein. Die Wahl der Bezeichnung „Frühjahr 1957“ lässt sich auch noch mit dem Beginn des Jahres 1957 bzw. den ersten Monaten des Jahres 1957 vereinbaren. Insoweit ist der Hinweis der Klägerin in der mündlichen Verhandlung einleuchtend, der Winter beginne in der im Norden Schwedens gelegenen Stadt Kiruna sehr früh und dauere lang. Daher werde die Zeit der zunehmenden Helle am Beginn eines Jahres in der Wahrnehmung der dort wohnenden Menschen schon als Frühjahr eingeordnet. Dass es sich durchaus um die Monate Januar oder Februar gehandelt haben kann, wird auch bestätigt durch die Angaben im Schreiben der schwedischen Thalidomid-Gesellschaft NGO vom 24.02.2009. Dort ist davon die Rede, dass T. mit dem deutschen Arzt im Winter 1956/57 zusammengetroffen sei. Damit ist es vereinbar, wenn T. die Tabletten in der Zeit danach, also im Frühjahr 1957 an den Vater der Klägerin weitergegeben hat. Ist danach eine Thalidomideinnahme während der Schwangerschaft möglich, ohne dass sich nach so langer Zeit die Einnahme gerade während des thalidomidsensiblen Zeitraums sicher feststellen lässt, führt eine Gesamtbetrachtung unter Einbeziehung des Erscheinungsbildes der Fehlbildungen zu der Annahme, dass die Fehlbildungen der Klägerin zumindest mit Wahrscheinlichkeit mit einer Thalidomideinnahme durch die Mutter zusammenhängen. Hiervon hat sich die Kammer nach Auswertung sämtlicher ärztlicher Stellungnahmen, insbesondere der von der Beklagten eingeholten Stellungnahmen, überzeugt. Maßgebend für die Überzeugungsbildung der Kammer in diesem Einzelfall ist, dass das bei der Klägerin anzutreffende Schädigungsbild für die Thalidomidschädigung typische Fehlbildungen aufweist (dazu 1.). Soweit die Klägerin Schäden aufweist, die nicht zu den typischen Merkmalen einer Thalidomidschädigung zählen, weisen diese keine so starke Abweichung auf, dass eine Thalidomidembryopathie als ausgeschlossen erscheint (dazu 2.). In dem Gesamtbild der Fehlbildungen hat die Kammer schließlich Merkmale, die mit einer Thalidomidembryopathie eindeutig nicht vereinbar sind und daher das aus der typischen Fehlbildung ableitbare Indiz entkräften, nicht feststellen können. Insbesondere erscheint es der Kammer nicht als überwiegend wahrscheinlich, dass bei der Klägerin eine genetische Schädigung, beispielsweise in der Form eines Holt-Oram-Syndroms vorliegt (dazu 3.) An dieser auf dem herabgesetzten Kausalitätsmaßstab fußenden Einschätzung sieht sich die Kammer nicht durch die Beurteilung von L1. gehindert, es seien nicht sämtliche Fehlbildungen für die Thalidomidembryopathie typisch. Vielmehr spreche das Erscheinungsbild der Fehlbildungen eher für ein Holt-Oram-Syndrom. Die daraus und aus der Thalidomidanamnese abgeleitete Folgerung, Thalidomid sei als Ursache der Fehlbildungen unwahrscheinlich, verlässt den Bereich medizinischen Fachwissens und betrifft die vom Gericht zu beantwortende Rechtsfrage, welche Anforderungen an das Beweismaß bei der Prüfung anzuwenden sind, ob die in § 12 Abs. 1 Satz 1 ContStiftG genannten Tatbestandsvoraussetzungen vorliegen. 1. Die Körperschäden der Klägerin an den oberen Extremitäten entsprechen ganz überwiegend dem typischen Schädigungsbild der Thalidomidembryopathie, das bei den Extremitäten radial und longitudinal geprägt ist. Dieses folgt – ausgehend von der wissenschaftlichen Erfassung der Missbildungen bei einer Vielzahl von nachweislich Thalidomidgeschädigten – einer bestimmten Reihenfolge und Richtung, wobei bei den oberen Extremitäten zuerst der Daumen, gefolgt vom Radius, dem Humerus, der Ulna und zuletzt die ulnaren Finger der Hand betroffen sind (Mittel-, Ring- und kleiner Finger). Es handelt sich also um eine radial geprägte Reduktionstendenz der Knochen, die sich zuerst verschmächtigen, danach in der Länge zurückbilden und schließlich ganz fehlen. Hierbei folgt die Reduktion den Knochen in der Längsachse der Extremität, also longitudinal, vgl. H.-G. Willert, Das Fehlbildungsmuster der Thalidomid-bedingten Dysmelie, in: Die Contergankatastrophe – eine Bilanz nach 40 Jahren, Deutsches und Orthopädisches Geschichts- und Forschungsmuseum, Jahrbuch Band 6 (2005), S. 75, 77 f; RW Smithells, CGH Newman, Recognition of thalidomide defects, in: J Med Genet 1992, 716, 718 f. Die Klägerin weist an der rechten und an der linken Hand mit der Daumenhypoplasie vom Typ II, kombiniert mit dem Fehlen des Mittelhandknochens, eine Fehlbildung des 1. radialen Strahls auf, wie sie für die Thalidomidembryopathie typisch und in Abschnitt A., Ziff. 1.2 d) der Medizinischen Punktetabelle beschrieben ist. Typisch für das Schädigungsbild der Thalidomidembryopathie ist außerdem die erhebliche Hypoplasie/Verkürzung des Radius des linken Armes, die durch die Operation im Jahr 1962 teilweise mit Knochengewebe aus der längeren Ulna ausgeglichen wurde, vgl. Medizinische Punktetabelle, Abschnitt A, Ziff. 1.4. Der Radius des rechten Arms ist verschmächtigt und weist damit den ersten Grad einer thalidomidbedingten Dysmelie auf, vgl. H.-G. Willert, Das Fehlbildungsmuster der Thalidomid-bedingten Dysmelie, (2005), a.a.O. S. 79. In der Kindheit hatte die Klägerin ausweislich der vorgelegten Fotos auf beiden Seiten eine radiale Klumphand, die ebenfalls bei einer Thalidomidembryopathie als Folge der Radiusdysplasie auftritt (Medizinische Punktetabelle, Abschnitt A, Ziff. 1.4). Zum typischen Schädigungsbild passen auch die Fehlbildung der Ellenbogen und die leichte Verschmächtigung des Humerus an beiden Armen, die in etwa dem Schädigungsbild nach Abschnitt A, Ziff. 1.6 der Medizinischen Punktetabelle entspricht. Auch das Fehlen bzw. die Dysplasie des Os scaphoideum (Kahnbein oder Schiffchenbein) und des Os trapezium passt zum Bild der Thalidomidembryopathie, da es sich um radial gelegene Handwurzelknochen handelt, vgl. Auskunft von PD Dr. Jürgen H. vom 16.06.2015 im Verfahren 7 K 7747/13 zur Schädigung des Nervus medianus durch Fehlbildungen von „Schiffchenbein“ und der übrigen radial gelegenen Handwurzelknochen. Dementsprechend haben im vorliegenden Verfahren – mit Ausnahme von Frau L1. – alle medizinischen Sachverständigen das vorliegende Schädigungsbild in Verbindung mit dem typischen Muster der Thalidomidembryopathie gebracht (vgl. X. , Gutachten vom 31.01.2016 und vom 09.02.2017; O1. , Gutachten vom 30.03.2016 und vom 21.01.2017). Diese Einordnung wurde von weiteren ärztlichen Experten mit langjähriger Erfahrung in der Beurteilung von contergangeschädigten Personen bestätigt (vgl. J. H. , Arztbrief vom 25.06.2010 und Q. L. , Stellungnahme vom 09.02.2010). Diese Typik gibt für sich betrachtet einen deutlichen Hinweis auf einen ursächlichen Zusammenhang zwischen Thalidomideinnahme und der Körperschädigung. 2. Mit der Annahme eines Thalidomidschadens zumindest vereinbar sind weitere Elemente des bei der Klägerin vorhandenen Schadensbilds. Der Umstand, dass bei der Klägerin der Schwerpunkt der Schäden auf der linken Seite der oberen Extremität liegt, steht der Bewertung als Thalidomidembryopathie nicht entgegen. Zwar sind die Körperschäden bei der Zufuhr einer teratogenen Substanz in der Schwangerschaft, und auch bei der Thalidomidschädigung, regelmäßig zweiseitig und weitgehend symmetrisch, weil die Substanz über den Blutstrom gleichmäßig verteilt wird und sich die beiden Seiten des Embryos mehr oder weniger parallel entwickeln, vgl. Smithells/Newman, a.a.O., S. 717. Jedoch gibt es in einem begrenzten Ausmaß auch asymmetrische Körperschäden. Smithells/Newman führen hierzu aus, bei den oberen Extremitäten gebe es nur eine geringe Differenz zwischen den Körperseiten, jedoch sei die Ziehung fester Grenzen nicht möglich, vgl. Smithells/Newman, a.a.O., S. 717, 719. I1. und X1. berichten, dass Kombinationen zwischen z. B. Radiushypoplasien und Radiusaplasien oder langen und kurzen Achsentypen möglich seien, aber Kombinationen von so verschieden schweren Typen wie einer Radiusaplasie und einer Phokomelie nicht beobachtet worden seien. In dem Beitrag befindet sich eine graphische Darstellung, die die möglichen Kombinationen aufzeigt. Hierbei befindet sich auch eine Kombination zwischen einer Daumenschädigung auf der einen Seite und einer Radiushypoplasie oder einer partiellen Radiusaplasie auf der anderen Seite, vgl. L. Henkel, H.-G. Willert, Das Fehlbildungsmuster der Dysmelie, in: Beiträge zur Orthopädie und Traumatologie 1969, S. 369, 375. Diese Kombination ist in etwa mit der Schädigung der Klägerin vergleichbar, die auf beiden Seiten einen Daumenschaden hat, jedoch einen deutlichen Radiusschaden nur auf der linken Seite. Auf der rechten Seite ist der Radius nur verschmächtigt, aber nicht erkennbar verkürzt. Diese Kombination hält sich demnach in dem Rahmen, in dem ein asymmetrisches Schädigungsbild bei einer Thalidomidschädigung schon beobachtet worden ist, vgl. auch VG Köln, Urteil vom 15.11.2016 – 7 K 4333/14 – m. w. N. Auch die Kombination des Daumenschadens auf der rechten Seite mit dem noch weitgehend intakten Radius des rechten Arms ist nicht außergewöhnlich. Soweit L1. vorträgt, bei einem derart ausgeprägten Daumenschaden sei ein stärker geschädigter Radius zu erwarten, lässt sich das aus dem vorliegenden wissenschaftlichen Erkenntnismaterial nicht begründen. Es ist zwar für das Schädigungsbild typisch, dass die Reduktion der Hand in einem eindeutigen Verhältnis mit der Schwere der Fehlbildung des Armskeletts steht. Beispielsweise verringert sich die Zahl der Finger mit der Zunahme des Grades der Armmissbildung, vgl. Henkel/Willert, 1969, a.a.O., S. 372; Willert, 2005, S. 78. Hierbei handelt es sich aber ebenfalls um eine Gesetzmäßigkeit, die zwar mit einer gewissen Tendenz zu erkennen ist, aber keine eindeutigen Grenzziehungen ermöglicht. Insbesondere wird diese Regelmäßigkeit hauptsächlich in einer Richtung beschrieben: Wenn beispielsweise eine hochgradige Reduktion von Radius und Humerus vorliegen, so geht dies fast immer mit dem Verlust des Daumens und der nächsten radialen Fingerstrahlen einher (Willert, S. 78; Smithells, S. 718). Dies erscheint auch logisch, weil die Schädigung mit dem Daumen beginnt und sodann in Richtung auf die Schulter fortschreitet. Liegt somit ein fortgeschrittener Schaden am Unterarm oder am Unter- und Oberarm vor, so müssen auch schon die Daumen geschädigt sein. Umgekehrt erscheint der Verlust oder eine starke Hypoplasie des Daumens nicht notwendig mit einer starken Hypoplasie oder Aplasie des Radius kombiniert. Dies ergibt sich insbesondere nicht aus der Abbildung Nr. 8 in der Publikation von Willert, 2005, S. 79, die lediglich die Reduktionstendenz des Radius beschreibt, aber nichts Konkretes zum Verhältnis zwischen Daumen- und Radiusschädigung aussagt. Im Gegenteil berichten Smithells/Newman, dass bei einer Daumenschädigung der Radius intakt bleiben kann, vgl. Smithells/Newman, a.a.O., S. 718. Bei der Klägerin ist die Schädigung des rechten Daumens (zwei Fingerglieder) auch noch nicht so weit fortgeschritten wie auf der linken Seite (ein Fingerglied) und hat daher offenbar den Radius noch nicht erfasst. Diese Situation ist durchaus vereinbar mit den Gesetzmäßigkeiten der Thalidomidschädigung. Schließlich spricht auch die „Einbeziehung“ der ulnaren Finger und Handwurzelknochen in das Schädigungsbild nicht gegen eine Thalidomidembryopathie. Hierbei versteht die Kammer unter den ulnaren Fingern den Mittel-, Ring- und kleinen Finger. Der Zeigefinger entwickelt sich regelmäßig (aber nicht immer) mit dem Radius, sodass bei einer Schädigung des Radius häufig Daumen (I) und Zeigefinger (II) betroffen sind, während die ulnaren Finger III bis V noch vorhanden sind, solange die Ulna existiert, vgl. Smithells/Newman, a.a.O., S. 719. Demnach ist die bei der Klägerin vorhandene Hypoplasie des Zeigefingers mit dem radialen Schädigungsmuster in Einklang zu bringen. Aber auch die teilweise leichte Deformierung der ulnaren Finger, insbesondere des 5. Fingers, und der von Frau L1. geäußerte Verdacht auf Vorliegen einer Synostose von Os hamatum und Os capitatum (ulnare Handwurzelknochen) spricht nach Auffassung der Kammer nicht dagegen. Eine Reduktionsfehlbildung oder Fehlen der ulnaren Finger ohne eine deutliche Reduktion von Humerus und Ulna würde zwar stark gegen eine Thalidomidembryopathie sprechen, weil diese Finger erst bei einer weiter fortgeschrittenen Schädigung von einer Reduktion betroffen sind. Im Gegensatz zu Frau L1. hat aber keiner der anderen Sachverständigen bei der Klägerin eine Missbildung der ulnaren Finger im Sinne einer für die Thalidomidembryopathie charakteristischen Reduktionsfehlbildung oder eines Holt-Oram-Syndroms festgestellt. Insbesondere der orthopädische Sachverständige, O2. , hält nach einer Auswertung der Röntgenbilder lediglich eine leichte Dysplasie des Zeigefingers für gegeben (Gutachten vom 30.03.2016 und 21.01.2017). Die Humangenetikerin X. erklärt nach Auswertung der Röntgenbilder und der vorhandenen Fotos, dass die Zeigefinger gering hypoplastisch, die Strahlen III bis V an beiden Händen unauffällig aussähen (Gutachten vom 31.01.2016). Auch im Radiologiebericht vom 20.11.2012 werden Missbildungen der ulnaren Finger nicht erwähnt. In den Arztberichten aus dem Geburtsjahr 1957 heißt es „sonstige Finger ohne Befund“, vgl. Anlage K8, Beiakte 3. L. beschreibt die Finger in seinem Bericht vom 09.02.2010 als „somewhat deformed“, also als irgendwie deformiert und ordnet dies einer Thalidomidembryopathie zu. Nach Auffassung der Kammer liegt außer dem dysplastischen Zeigefinger zwar eine gewisse Verbiegung und eine veränderbare Abspreizhaltung des kleinen Fingers auf beiden Körperseiten vor, die auf den Fotos gut erkennbar ist und auch in der mündlichen Verhandlung bei der Klägerin gesehen werden konnte. Diese ist auf der linken Seite stärker ausgeprägt als auf der rechten Seite. Eine dysplastische Verkürzung des Mittelgliedes des kleinen Fingers (Brachymesophalangie) oder eine Reduktion aller Fingerglieder, wie sie L1. beschreibt, ist aber nicht sichtbar. Insbesondere hat der kleine Finger auf beiden Seiten eine normale Länge. Die Fingerkuppe reicht – auch unter dem etwas längeren Fingernagel – bis zum Endgelenk des 4. Fingers und wirkt in der Länge unauffällig. Eine Reduktionsfehlbildung der ulnaren Finger konnte auch nicht anhand der in der mündlichen Verhandlung vorgelegten CD nachvollzogen werden. Diese beinhaltete lediglich 5 Röntgenbilder des Ellenbogengelenkes. Weitere Bilddateien konnten nicht geöffnet werden. Unklar bleibt daher auch, inwieweit Missbildungen bei den ulnaren Handwurzelknochen vorliegen, insbesondere ein vergrößertes Os pisiforme (Erbsenbein; ulnar gelegener Handwurzelknochen). Soweit ulnare Finger oder ulnare Handwurzelknochen ein verändertes Aussehen haben (z.B. Verbiegung oder Vergrößerung), lässt sich auch dies mit dem Erscheinungsbild der Thalidomidembryopathie in Einklang bringen. Es wurde beschrieben, dass auch benachbarte Teile des Skeletts, die nicht unmittelbar von der Reduktionsmissbildung betroffen sind, durch die Schädigung beeinflusst werden können. Dies betrifft insbesondere Knochen, die parallel oder im Anschluss zu missgebildeten Knochen angeordnet sind. So können beispielsweise Finger, Handwurzelknochen oder Radius und Elle zusammengewachsen sein. Auch kann angrenzendes Muskelgewebe als Folge der Skelettschädigung deformiert sein. Schulterblatt und Schlüsselbein können als Folge des Fehlens des Arms unterentwickelt sein, vgl. Smithells/Newman, a.a.O. S. 719. Smithells/Newmann berichten, dass die ulnaren Finger dünn, gebogen und schwach sein können. I1. und X1. führen aus, dass die Ulna, als letzter langer Röhrenknochen des Arms erhalten bleibt, und zunächst keiner stufenweisen Reduktion unterliegt, aber sekundäre Veränderungen aufweisen kann, vgl. Smithells /Newman, a.a.O., S. 719; Henkel/Willert, 1969, S. 373. In der wissenschaftlichen Literatur, die der Kammer vorliegt, gibt es – bis auf die oben genannte Beobachtung von Smithells/Newman – einerseits keine genauere Beschreibung der ulnaren Finger oder der Handwurzelknochen der ulnaren Seite im frühen Schädigungsstadium und damit auch keine Einordnung in ein bestimmtes charakteristisches Erscheinungsbild. Andererseits steht fest, dass auch benachbarte Strukturen Folgeschäden aufweisen können. Demnach gehört es nicht zum typischen Erscheinungsbild der Thalidomidembryopathie, dass ulnare Finger und ulnar gelegene Handwurzelknochen in einem frühen Stadium der Schädigung von Daumen und/oder Radius vollständig normal ausgebildet sind. Somit lässt sich nicht feststellen, dass die Verformung der ulnaren Finger und Handwurzelknochen vom typischen Erscheinungsbild in einer Weise abweicht, die zum Ausschluss einer Thalidomidembryopathie führt. Schließlich ist auch die Verschmächtigung der Ulna des rechten Arms im mittleren Drittel kein Körperschaden, der eindeutig gegen eine Thalidomidschädigung spricht. Herr O2. hat in seiner letzten Stellungnahme vom 21.01.2017 ausdrücklich bestätigt, dass diese Veränderung zwar nicht typisch, nicht klassisch zu erwarten, aber auch kein Ausschlusskriterium sei. Dieser Einschätzung folgt die Kammer. Eine teilweise Verschmächtigung der Ulna bei gleichzeitig nur gering geschädigtem, verschmächtigten Radius widerspricht an sich dem typischen Erscheinungsbild der radial geprägten Thalidomidembryopathie. Vielmehr wäre eine Missbildung der Ulna erst zu erwarten, wenn Radius und Humerus deutlich geschädigt oder nicht mehr vorhanden sind. Es ist jedoch zu berücksichtigen, dass es sich hierbei um eine sehr geringfügige Missbildung handelt, sodass auch die Abweichung vom typischen Erscheinungsbild klein und daher zu vernachlässigen ist. Wie es beim gesunden Menschen eine gewisse Bandbreite an unterschiedlichen Körperformen gibt, die eine Vielzahl individueller Ausprägungen zulässt, muss dies auch bei contergangeschädigten Menschen gelten. Das typische Erscheinungsbild steckt daher nur einen groben Rahmen ab. Dieser Rahmen ist letztlich nur eine Entscheidungshilfe bei der Feststellung einer Thalidomidembryopathie, da sich ein wissenschaftlicher Nachweis der Ursächlichkeit nicht führen lässt. Nur bei einer eindeutigen Abweichung von wesentlichen Merkmalen lässt das Schädigungsbild eine Zuordnung zur Thalidomidembryopathie als unwahrscheinlich erscheinen. Eine derartige eindeutige Abweichung liegt hier nicht vor. Vielmehr spricht die charakteristische Schädigung von Daumen und linkem Radius ganz klar für eine radial betonte Fehlbildung und damit für eine Thalidomidschädigung. Auch X1. betont, dass Defekte, „die in erster Linie die ulnare Seite der Hand und des Armes oder die fibulare Seite des Fußes und Beines betreffen, nicht zum Fehlbildungsmuster gehören, vgl. Willert, a.a.O. (2005), S. 79 Im Fall der Klägerin ist aber nicht in erster Linie die ulnare Seite, sondern in erster Linie die radiale Seite der oberen Extremität betroffen. 3. Die Kammer hält schließlich auch die Annahme eines Holt-Oram-Syndroms bei der Klägerin als weniger wahrscheinlich als das Vorliegen einer Thalidomidembryopathie. Zwar lassen sich die Körperschäden der Klägerin an den oberen Extremitäten auch diesem genetisch bedingten Schadenskomplex zuordnen. Bei dem Holt-Oram-Syndrom oder Herz-Hand-Syndrom handelt es sich um eine autosomal dominante genetische Abweichung, die ebenfalls zu radial betonten Schädigungen der oberen Gliedmaßen führt und in 75 - 80 % Fälle mit einer Schädigung des Herzens oder der Herzfunktion verbunden ist. Die klinischen Symptome sind denen einer Thalidomidembryopathie zum Verwechseln ähnlich, sodass die Abgrenzung der Ursachen erhebliche Schwierigkeiten aufwirft, vgl. Smithells/Newman, a.a.O., S. 722; Willert, a.a.O. (2005), S. 82; Kohlhase J, et al., Mutations at the SALL4 locus on chromosome 20, in: Med Genet 2003, 473. Im Fall der Klägerin sprechen aber überwiegende Anhaltspunkte dafür, dass es sich nicht um eine genetisch bedingte Schädigung handelt. Das HOS ist ein Syndrom, das mit einer Wahrscheinlichkeit von 1 : 100.000 vorkommt, also ein sehr seltenes Syndrom. Das HOS ist in ca. 70 % der Fälle auf eine Mutation im TBX5-Gen zurückzuführen; dieses Gen ist bei der Klägerin ausweislich der durchgeführten genetischen Untersuchungen nicht verändert. Auch das SALL4-Gen, das für das HOS, aber auch das Okihiro-Syndrom verantwortlich gemacht wird, weist bei der Klägerin keine Mutation auf. Die Klägerin hat ausweislich des vorgelegten kardiologischen Attests keine Herzschädigung. In der Familie der Klägerin kommen weder im Bereich der Vorverfahren noch der Nachkommen (3 Kinder, 3 Enkelkinder) vergleichbare Körperschäden vor. Bei einer autosomal dominanten Erbkrankheit besteht für jedes Kind eine Wahrscheinlichkeit von 50 %, dass die Krankheit vererbt worden ist. Damit ist die Annahme eines Holt-Oram-Syndroms zwar nicht ganz ausgeschlossen; denn als Ursache kommen auch noch andere, bisher nicht identifizierte Gene in Betracht, Herzschädigungen kommen nicht bei allen Betroffenen vor, und die Kinder eines Betroffenen können mit einer Wahrscheinlichkeit von 50 % auch gesund sein. Jedoch ist die Wahrscheinlichkeit, dass es sich um einen genetisch bedingten Körperschaden handelt, deutlich geringer als eine teratogene Schädigung durch Thalidomid, die in der fraglichen Zeitspanne möglich und hier aufgrund einer besonderen Verkettung von Umständen auch glaubhaft erscheint. Diese Einschätzung wird auch von den Sachverständigen O2. und X. geteilt, wobei O2. von einer größeren Wahrscheinlichkeit einer Thalidomidembryopathie ausgeht (Gutachten vom 21.01.2017), während X. diese jedenfalls für möglich hält (Gutachten vom 09.02.2017). Der abweichenden Meinung von L1. , die wegen der fraglichen Thalidomidanamnese und aufgrund des Schädigungsbildes ein Holt-Oram-Syndrom für wahrscheinlicher hält, vermag die Kammer nicht zu folgen. L1. hat insbesondere keine Symptome aufgezeigt, die charakteristisch für das HOS sind und bei der Klägerin vorhanden sind, aber nicht bei einer Thalidomidembryopathie vorliegen. Zunächst ist der Vortrag von L1. im Verlauf der vier Stellungnahmen nicht ganz konsistent und damit auch nicht überzeugend. In den ersten beiden Stellungnahmen vom 08.02.2013 und vom 21.01.2014 wird noch eine Dysplasie aller Fingerglieder der Finger II – IV, vor allem V, an beiden Händen beschrieben. In den beiden letztenStellungnahmen vom 07.07.2014 und vom 03.01.2017geht es nur noch um die Verkürzung von Zeige- und Kleinfinger sowie die Abspreizhaltung und Verbiegung des Kleinfingers (Klinodaktylie). In den ersten drei Stellungnahmen wird die Missbildung bzw. das Fehlen des Os Scaphoideum (Kahnbein, radial gelegener Handwurzelknochen) als charakteristisch für HOS beschrieben. In der letzten Stellungnahme vom 03.01.2017 wird das Os scaphoideum nicht erwähnt; stattdessen wird nunmehr erstmals ein besonders großes Os pisiforme (ulnar gelegener Handwurzelknochen) als charakteristisches Merkmal des HOS hervorgehoben. Allen Stellungnahmen ist gemeinsam, dass die stärkere Betroffenheit der linken Seite gegenüber der rechten Seite als typisches Merkmal für HOS genannt wird. Eine asymmetrische Betroffenheit in einem begrenzten Ausmaß kommt aber, wie ausgeführt, auch bei einer Thalidomidembryopathie vor. Das Fehlen bzw. die Missbildung des Os scaphoideum (=Kahnbein oder Schiffchenbein) betrifft einen radial gelegenen Handwurzelknochen und ist daher typischerweise auch mit der thalidomidtypischen Schädigung des ersten, radialen Strahls (Daumenstrahls) verbunden, vgl. Auskunft von PD Dr. Jürgen Graf vom 16.06.2015 im Verfahren 7 K 7747/13 zur Schädigung des Nervus medianus durch Fehlbildungen von „Schiffchenbein“ und der übrigen radial gelegenen Handwurzelknochen. Eine Brachymesophalangie, verbunden mit einer Klinodaktylie des 5. Fingers, ist zwar nach der Publikation von Poznanski, M.D. et al., 1970, zwar ein Charakteristikum für ein HOS, vgl. Poznanski, M.D. et al., Skeletal Manifestations oft he Holt-Oram Syndrome, Radiology 1970, S. 45, 48; Bogarapu, et al., Phenotype of a Patient with contiguous Deletion of TBX5 und TBX3, American Journal of medical genetics, 2014, 1304, 1305 Abbildungen A – E. Jedoch kann die Verkürzung des mittleren Gliedes des 5. Fingers bei der Klägerin, wie bereits ausgeführt, nicht festgestellt werden. Vielmehr liegt eine Verbiegung des 5. Fingers vor, die von allen anderen Experten als unauffällig eingeordnet worden ist und auch als Folgeschaden einer radialen Klumphand auftreten kann, vgl. Henkel/Willert (1969), a.a.O., S. 369, 370, Abbildungen Nr. 2 und Nr. 4, die ebenfalls teilweise eine Abbiegung der ulnaren Finger, insbesondere des 5. Fingers nach innen zeigen; Peters, Thalidomid-Embryopathie: eine vielfältige Katastrophe, in: pädiatrie hautnah, 2014, S. 26, 27, Abbildung Nr. 2. Schließlich vermag auch die Feststellung von L1. , das Os pisiforme sei an beiden Händen der Klägerin vergleichsweise relativ groß und typisch für ein HOS, nicht zu überzeugen. Zwar wird in der Publikation von Poznanski ein häufiges Vorkommen von ungewöhnlich großen Erbsenbeinen beschrieben, vgl. Poznanski, M.D., a.a.O., S. 45, 46, 47, Abbildungen Nr. E, F. Es kann jedoch nicht festgestellt werden, dass bei der Klägerin so eine unnatürliche Vergrößerung vorliegt. Keiner der anderen Sachverständigen hat diese Vergrößerung bemerkt. Auch L1. hat diese erst in ihrer letzten Stellungnahme aufgeführt, obwohl sie bereits in der ersten Stellungnahme eine ausführliche Beschreibung der Handwurzelknochen vorgenommen hat. Im Übrigen wird im erwähnten Artikel von Poznanski die Vergrößerung des Erbsenbeins in der Zusammenfassung auf S. 52 nicht als charakteristisches Merkmal für HOS aufgeführt. Umgekehrt liegen bei der Klägerin zahlreiche Merkmale, die als typisch für HOS bezeichnet werden, nicht vor, nämlich die Veränderungen am Herzen, an der Schulter, Schulterblatt und Schlüsselbeinen sowie die vergrößerten Epicondylen des Humerus. Vor allem fehlen zusätzliche Knochen in der Handwurzel, die als besonders hervortretendes Symptom für HOS beschrieben werden, vgl. Poznanski, M.D,. a.a.O., S. 45, 46, 52. Demnach können im vorliegenden Fall keine besonderen Merkmale bei der Klägerin festgestellt werden, die charakteristisch für das HOS, aber nicht für die Thalidomidembryopathie sind. Vielmehr könnten bei der Klägerin nach dem Erscheinungsbild beide Ursachen in Frage kommen. In einer derartigen Konstellation, in der aber das Hauptmerkmal des HOS (Herzfehler) nicht vorliegt, ebenso wenig eine bekannte Genveränderung und weitere Betroffene in der Familie, hält die Kammer die Anhaltspunkte für das Vorliegen einer Thalidomidembryopathie für hinreichend wahrscheinlich. Schließlich ist auch eine andere wahrscheinliche Ursache für das bei der Klägerin vorliegende Schadensbild, die geeignet wäre, die Indizwirkung der thalidomidtypischen Fehlbildung am rechten Daumen zu entkräften, nicht ersichtlich. Das Okihiro-Syndrom ist bei der Klägerin schon deshalb sehr unwahrscheinlich, weil sie das charakteristische Merkmal der Duane-Anomalie sowie eine Veränderung des SALL4-Gens nicht aufweist. Die Kostenentscheidung beruht auf §§ 154 Abs. 1, 188 Satz 2 VwGO. Die Entscheidung über die vorläufige Vollstreckbarkeit folgt aus § 167 VwGO i.V.m. § 709 ZPO.